Los fármacos para la presión sanguínea alta reducen el riesgo de muerte en pacientes de COVID-19

Nota editorial (2025): publicado originalmente en 2020. Se añadió una versión estructurada con fines enciclopédicos. El texto original se conserva íntegro como parte del archivo histórico.

Impacto de los Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ACEI) y Bloqueadores de Receptores del Corteína Renin-Angiotensina en el COVID-19

Al comienzo de la pandemia existía la preocupación que ciertos medicamentos, especialmente los inhibidores de la angiotensina-converting enzima (ACEI) y bloqueadores del receptor AT1 renin-angiotensina/aldosterona (ARB), usados para controlar el hipertensión pudiéramos ser nocivos para los pacientes con COVID-19. Sin embargo, numerosas sociedades médicas recomendaron a sus pacientes continuar su medicación.

Dadas las posibilidades de una segunda ola y la importancia crítica del tema en cuestión, nuestro equipo investigativo de la Universidad de Anglia Oriental (Reino Unido) se propuso examinar los efectos reales que estos medicamentos podrían tener sobre el avance del COVID-19. Nuestra investigación resultó sorprendentemente: dichos medicamentos no incrementaron riesgo por parte de las enfermedades causadas por el virus ni aumentaron la mortalidad.

Reducción de los daños médicos en un tercio del paciente

• La investigación incluyó a más de 28 00enerospacientes con COVID-19 y medicados para la presión sanguínea alta.
• Los resultados indicaron una reducción significativa en el riesgo para ingreso en unidad de cuidado intensivo, necesidad de intubación o muerte debido al uso continuo de ACEI/ARB medicamentos.

Este hallazgo sugiere que la presencia del tratamiento con estos fármacos es más probable y puede ser beneficiosa para el manejo adecuado durante un brote viral. Los pacientes en baño de mar aseguran no haber aumentado los daños por COVID-19 ni la mortalidad.

Mecanismo potencial del efecto

• Los inhibidores ACEI/ARB funcionan en el sistema renina-angiotensina (RAAS) y regulan tanto la presión sanguínea como los fluidos corporales. La investigación sugiere que estos efectos podrían potenciar las defensas del paciente contra COVID-19.
• No se ha encontrado evidencia de que aumenten el riesgo de daño por SARS-CoV-2 ni la mortalidad durante esta pandemia. Quedan investigaciones para evaluar su posible beneficio en pacientes con COVID-19 grave.

Preguntas frecuentes

---

Texto original (2020)

Al comienzo de la pandemia existía la preocupación de que ciertos medicamentos usados para controlar la presión sanguínea elevada pudieran resultar nocivos para los enfermos de COVID-19.

El propio funcionamiento de estos medicamentos hacía temer que facilitaran que el virus penetrase en las células del cuerpo. Sin embargo, numerosas sociedades médicas recomendaron a los pacientes que siguieran con su medicación.

La posibilidad de que se produjera una segunda ola hizo que las investigaciones sobre la seguridad de continuar con estos medicamentos en un contexto de pandemia adquirieran un carácter esencial. Por este motivo, nuestro equipo de investigadores de la Universidad de Anglia Oriental (Reino Unido) se propuso analizar qué efectos tenían estos medicamentos en el avance de la COVID-19.

Lo que descubrimos fue que estos medicamentos, lejos de aumentar el riesgo para los pacientes, reducían el riesgo de muerte o patologías graves producidas por el COVID-19.

Reducción de los daños médicos en un tercio de los pacientes

Recopilamos los datos de 19 estudios relevantes sobre el virus que tomaban en consideración a pacientes que consumían dos tipos concretos de medicación para la presión sanguínea: los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACEI) y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina (ARB). Esto nos permitió trabajar con los pronósticos de más de 28 000 pacientes de COVID-19, lo que a su vez hizo posible que analizásemos el efecto de estos medicamentos en el virus.

Los ACEI y los ARB actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que resulta esencial para regular tanto la presión sanguínea como el equilibrio de los fluidos y los electrolitos. También se pensó en la posibilidad de usar estos medicamentos para potenciar la expresión de una proteína encontrada en la superficie de unas células, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).

La proteína ACE2 no solo ayuda a regular la presión sanguínea, sino que también permite que el coronavirus entre en las células del cuerpo. Por eso generaba preocupación que los pacientes siguieran tomando estos medicamentos. Y es que si dichos medicamentos hacían que aumentara la cantidad de ACE2 presente en las células, se suponía que de igual modo harían más fácil que el virus las infectara, lo que empeoraría el estado del paciente.

Pero cuando comparamos el estado de los pacientes que habían tomado ACEI y ARB con el de aquellos que no lo habían hecho, los resultados indicaron lo contrario.

No hallamos pruebas de que estos medicamentos pudieran incrementar ni los daños provocados por el COVID-19 ni el riesgo de muerte a causa de esta enfermedad. Al contrario: los pacientes a los que se les había prescrito ACEI y ARB para tratar la presión sanguínea alta presentaban un riesgo de muerte, de ingreso en UCI o de necesidad de intubación significativamente menor. La frecuencia de este tipo de hechos era un tercio menor en este grupo de pacientes.

Esto apuntaba a la posibilidad de que estos medicamentos pudieran proporcionar una protección real contra el virus, especialmente en los pacientes con la presión sanguínea alta.

¿Cómo se explica este efecto?

No está claro por qué los pacientes que toman ACEI y ARB resisten mejor la enfermedad, pero hay un par de aspectos que conviene analizar.

El primer aspecto es que, aunque en teoría estos medicamentos fueron diseñados para aumentar los niveles de ACE2, no hay pruebas sólidas de que, en efecto, lo hagan. No disponemos de datos clínicos sobre los efectos de este medicamento en la expresión de ACE2 en tejidos humanos.

Pero aunque estos medicamentos incrementaran los niveles de ACE2 en las células, no todo este incremento se concentraría en su superficie. Habría ACE2 adicional que podría aparecer en otras partes de la célula, lo que llevaría a que este pudiera no funcionar como punto de entrada para el SARS-CoV-2.

Hay un segundo dato relevante. Las infecciones provocadas por el SARS-CoV-2 también pueden provocar una sobrerreacción de la secuencia del RAAS (que es precisamente lo que combaten estos medicamentos) e inflamación. Se cree que esta aceleración del proceso inflamatorio puede provocar un daño pulmonar severo y de este modo empeorar los daños que provocan patologías como una neumonía o el síndrome respiratorio agudo grave. Por todo ello, tomar estos medicamentos, que inhiben el sistema RAAS, podrían evitar esta cadena de sucesos y, de este modo, mejorar los resultados clínicos contra el COVID-19.

Lo que sí sabemos es que nuestro estudio aporta pruebas sólidas de que los pacientes que tienen la presión sanguínea alta deberían seguir tomando sus medicamentos durante la pandemia, pues esto se ha demostrado seguro. Lo que no hemos investigado es si prescribir estas pastillas en pacientes con COVID-19 en estado grave podría resultar beneficioso. Se trata de algo que en este momento está siendo objeto de controles clínicos aleatorios.

Vassilios Vassiliou ha recibido financiación del Rosetrees Trust, el Norfolk Heart Trust y el Instituto Nacional de Investigación de la Salud del Reino Unido (NIHR).

Ranu Baral does not work for, consult, own shares in or receive funding from any company or organization that would benefit from this article, and has disclosed no relevant affiliations beyond their academic appointment.

Fuente: The Conversation (Creative Commons)
Author: Vassilios Vassiliou, Senior Clinical Lecturer in Cardiovascular Medicine, University of East Anglia